بی بی سی فارسی: پژوهش جدید چگونگی مرگ سلولی را که عامل عوارض آلزایمراست، کشف کرد
گروهی از پژوهشگران بریتانیایی و بلژیکی معتقدند که چگونگی مرگ سلول های مغز (نورون‌ها) در مبتلایان به آلزایمر را کشف کرده‌اند.
برای دهه ها، این روند رازی کشف نشده و موضوع مباحث گسترده علمی بوده است.
این گروه از پژوهشگران در مقاله‌ای در نشریه علمی ساینس (Science) پروتئین های غیرطبیعی تولید شده در مغز را با عارضه «نکروپتوز» یا به اصطلاح خودکشی سلولی مرتبط کرده‌اند.
این یافته‌ها با عنوان هایی مانند «خوب» و «هیجان‌انگیز» توصیف شده، زیرا می‌تواند به یافتن راه‌های جدیدی برای مقابله با این بیماری منجر شود.
سرنخ های مهم:
علایم آلزایمر مانند از دست دادن حافظه حاصل از دست دادن سلول‌های مغزی یا نورون ها است و اگر داخل مغز افراد مبتلا به این بیماری بررسی شود، تجمع پروتئین های غیر طبیعی به نام «آمیلوئید» و «تاو» مشاهده می‌شود.
اما تاکنون محققان نتوانسته اند ارتباط بین این ویژگی های خاص آلزایمر را کشف کنند.
و این همان چیزی است که پژوهشگران بریتانیایی و بلژیکی در موسسه تحقیقات دمانس بریتانیا وابسته به یونیورسیتی کالج دانشگاه لندن و دانشگاه کولوون بلژیک معتقدند آن را کشف کرده‌اند.
آنها می‌گویند شروع ایجاد «آمیلوئید» غیرطبیعی در فضاهای بین نورون‌ها منجر به التهاب مغز می‌شود که نورون ها آن را دوست ندارند. در نتیجه، در درون آنها تغییرات شیمایی روی می‌دهد.
نتیجه اینکه توده‌های «تاو» ظاهر می‌شود و سلول های مغز شروع به تولید یک مولکول خاص (موسوم به MEG3) می‌کنند که باعث مرگ در اثر نکروپتوز می‌شود.
نکروپتوز یکی از فرآیندهایی است که بدن ما به طور معمول برای پاکسازی سلول‌های ناخواسته هنگام تولید سلول های جدید به کار می‌برد.
در آزمایش‌های انجام شده، سلول های مغز هنگامی زنده ماندند که این گروه توانست تولید MEG3 را مسدود کند.
پروفسور بارت دو استروپر، پژوهشگر مؤسسه تحقیقات دمانس بریتانیا به بی بی سی گفته است که «این یک یافته بسیار مهم و جالب است.»
او گفته: «برای اولین بار ما سرنخی از چگونگی و چرایی مرگ نورون‌ها در بیماری آلزایمر به دست می‌آوریم. برای سی، چهل سال گذشته، در این مورد حدس و گمان‌های زیادی وجود داشته، اما هیچکس نتوانسته مکانیسم آن را مشخص کند.»
پروفسور دو استروپر گفته است: «این تحقیقات واقعا شامل شواهدی قوی در مورد مسیر خاص خودکشی سلولی است.»
نتایج این پژوهش از آزمایش‌هایی به دست آمد که در آنها سلول‌های مغز انسان به مغز موش های اصلاح‌شده ژنتیکی پیوند زده شد. این موش ها برای تولید مقادیر زیادی آمیلوئید غیر طبیعی برنامه‌ریزی شده بودند.
اخیرا در تولید داروهایی که آمیلوئید را از مغز خارج می کند، موفقیت هایی حاصل شده است و این داروها نشانه‌هایی از کاهش سرعت تخریب سلول های مغزی را نشان می‌دهند.
پروفسور دو استروپر می‌گوید کشف این که مسدود کردن مولکول MEG3 می‌تواند مرگ سلول‌های مغزی را متوقف کند، می‌تواند به «خط تولید داروهای جدیدی منجر شود.»
با این حال، رسیدن به آن مرحله به سال‌ها تحقیق بیشتر نیاز دارد.
پروفسور تارا اسپایر جونز، استاد دانشگاه ادینبورگ و رئیس انجمن علوم اعصاب بریتانیا، مقاله منتشر شده را «مقاله ای جالب» توصیف کرد.
او گفت که این پژوهش «به یکی از شکاف‌های اساسی در تحقیقات آلزایمر می پردازد… اینها نتایج شگفت انگیزی که برای پیشرفت این رشته مهم خواهد بود.»
با این حال، او تاکید کرد که قبل از دانستن اینکه آیا می‌توان از این نتایج به عنوان درمان موثر برای آلزایمر استفاده کرد یا نه به عبور از مراحل زیادی نیاز است.
دکتر سوزان کوهلاس، عضو انجمن تحقیقات آلزایمر بریتانیا، گفته است که این یافته‌ها «هیجان انگیز» اما هنوز در مراحل اولیه است.
او افزوده است: «این کشفی مهم است زیرا به مکانیسم‌های جدیدی از مرگ سلولی در بیماری آلزایمر اشاره می‌کند که قبلا از آنها آگاه نبودیم و می‌تواند راه را برای یافتن درمان‌های جدید برای کند کردن یا حتی توقف پیشرفت بیماری در آینده هموار کند.»